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Mecanismos Ag. Agressor: Ação Direta: alterações mol que se traduz em modif morfóloga; Ação Indireta: Através de mecanismos de adaptação que induzem alterações mol que resultam em modificações morfológicas
Toda agressão gera estímulos que induzem nos tecidos respostas adaptativas que visam torná-los mais resistente ás agressões subseqüentes.
Estresse fisiológico pode levar á: Adaptação (reversível); Lesão reversível (restaurada assim que o estimulo cessa) ou Lesão irreversível: Morte celular (necrose ou apoptose)
Lesão reversível: é aquela compatível com recuperação do estado de normalidade após a cessada a agressão; a reversibilidade ou não da lesão esta ligada á: qualidade, intensidade e a duração da agressão. Ex:tumefação:Aumento da permeabilidade da membr. Citoplas.
Adaptações celulares do crescimento e da diferenciação:
Hiperplasia:
Aumento no nº de células. Só ocorre em células capazes de sintetizar DNA.Não ocorre no Musc.Estr.Card. pois a cel. card. não sofre divisão cel. Fisiológica:Hiper Hormonal após estimulo estrogênio(útero gravídico);Hiper Compensatória: hiper do fígado após hepatectomia parcial.Patológica:Hiper do endométrio ,da próstata, do colo uterino,Queloide,verrugas cutâneas.
Hipertrofia: Aumento do numero de organelas e do tamanho da célula. Fisiológica: Útero e mamas na gravidez(estimulação hormonal especifica).Patológica: Aumento do vol. do musc. Card. (HAS); Musc Esque. Fisiculturistas, Hipert do ventrículo direito (aumento da demanda funcional)
Atrofia: redução do tamanho da cél por redução da substancia cel. Queda na função, mas não morte celular. Causas:Desuso;perda de inervação,queda suprimento sanguíneo(aterosclerose), queda nutrição,envelhecimento,perda da função endócrina(menopausa).Fisiológica: Útero pós parto,atrofia senil; Patológica: Atrofia musc isquêmica(queda nutrição e supri sanguíneos);Alzheimer,Atrofia testicular
Metaplasia: Alteração reversível onde um tipo celular adulto é substituído por outro que pode tolerar melhor as alterações ambientais. Predispõem a neoplasia(esôfago de Barret).Há alteração das cels tronco gerando nova via de diferenciação;Meta Escamosa: cel. Cilíndrica p/ cel. escamosa(Pulmão:Epit. Cilíndrico Pseud. Estr. Ciliado + Cigarro(irritação crônica)= Epit. Escamoso; Colo Uterino:Epit. Cilíndrico Simples + agressões=Epit Escamoso;Esôfago Barret: Epit. Pav Estrat. + retorno conteúdo gástrico = cel. Caliciformes c/ prod. de muco- Adenocarcinoma esôfago(Metaplasia glandular)(Escamoso-mucosa cárdia-metaplasia intestinal-displasia -câncer)

Morte celular-Necrose: Morte celular ocorrida em organismo vivo e seguida por degradação enzimática dos componentes celulares por enzimas da própria célula liberadas por lisossomos(autólise).Há incapacidade de manter a integridade da membrana e seus conteúdos.Pode ocorrer por: 1-Redução de energia por obstrução vascular ou inibição dos processos respiratórios da cel.(isquemia, anoxia);2-Prod.de radicais livres;3-Ação direta sobre enzimas,inibindo processos vitais;4-Agressão direta à membrana cito.Há expansão das células.Sinais Morfológicos Nucleares: Ocorrem devido a queda no PH na célula morta;Picnose: redução do núcleo e maior basinofilia;Cariólise:dissolução da cromatina e maior eosinofilia; Cariorrexe: desintegração dos núcleos em grumos; Sinais Morfológicos citoplasmaticos:1-+ eosinofilia;2-Citoplasma granuloso com vacúolos;3-Focos de calcificação;4-Aspecto vítreo;Massa de fosfolipideos;
Necrose:Expansão cellular; Fragmentação nuclear;Membrana plasmatica danificada generalizada;INFLAMAÇÃO

Necrose de Coagulação ou Isquêmica

: Desnaturação das ptns citoplasmáticas e preservação da estrutura da cel. coagulada;Causa mais freqüente isquemia(Infarto do miocárdio,rim,figado)Caracterisica de morte por hipoxia ou anoxia exceto no Cérebro. Macro:zonas de cor amareladas,brancacentas,acinzentadas e tumefeitas.Micro: 1-Citoplasma acidófilo e granuloso;2-núcleos picnoticos;3-contorno inicial nítido inicialmente
Necrose Liquefação: É frequentemente observada em infecções bacterianas localizadas(abcesso) e no Cerébro.Ocorre quando a autólise e heterolise prevalescem sobre a desnaturação das ptns.Zona necrosada adquire consistência mole,semifluida ou mesmo liquefeita devido á digestão completa das cel. mortas causada pela liberação de grande quantidade de enzimas lisossômicas.Há perda dos detalhes da cel. e do tecido.É comum após anoxia do tec. Nervoso,Suprarenal e Mucosa Gástrica.Macro:massa viscosa na área comprometida transformada em cavidade



Necrose Caseosa: Há uma degradação celular substituída por tecido granular.
Macro: Área necrosada aspecto de queijo friável(esbranquiçada,amolecida e granulosa)Micro: Trasformação das cels necróticas em uma massa homogenea, acidófila,contendo núcleos picnoticos e fragmentados;Perda dos contornos e detalhes estruturais das cel.Tuberculose

Necrose Gangrenosa(seca,úmida e gasosa):

Necrose resultante da ação de agentes externos sobre o tecido necrosado.1-Seca: Desidratação do tec. Necrosado devido a contato com o ar que tornam-se secos e duros como pergaminhos(Mumificação)Extremidades dos dedos.2-Umida: resultante da invasão do tec. Necrosado por microorg. Anaeróbios produtores de enzimas que tendem a liquefazer os tecidos mortos e produzir gases que se acumulam em bolhas(Pele,tubo digestivo e pulmões)3-Gasosa: 2ªdaria a contaminação do tec. Necrosado por germes do gênero Clostridium que produzem enzimas proteolíticas e grande quantidade de gás.

Esteatonecrose: Ocorre em áreas de destruição de gordura por dano no parênquima ou por ruptura do ducto pancreático,podendo ocorrer em outros locais após traumatismos sobre o tec. Adiposo, especialmente a MAMA ou por por ação das enzimas liberadas pelos neutrófilos em zonas de inflamação aguda; Comum na Pancreatite aguda necro-hemorragica que ocorre por extravasamento de enzimas dos ácinos pancreáticos.A ação de lipases pancreáticas libera ácidos graxos dos triglicérides e estes reagem com íons Ca++ dos líquidos intersticiais formando sabões insolúveis de cálcio, que têm aspecto semelhante a cera de vela. Os próprios ácidos graxos livres e as enzimas pancreáticas são lesivos às células vizinhas intactas, favorecendo a disseminação da necrose.
Evolução das áreas de Necrose: A- Regeneração ou absorção:As células mortas são absorvidas e fatores de crescimento induzem o crescimento dos tecidos vizinhos.
Ex Fígado, com pequenas necroses; B- Cicatrização:Proliferação fibroblástica e endotelialEx Coração; C- Encistamento ou seqüestro;Material necrótico volumoso não absorvido:causa reação inflamatória e proliferação fibrótica em forma de cápsula- absorção lenta da necroseD- Eliminação ou drenagem:A zona de necrose atinge um ducto ou via excretora que elimina o material para o meio externo, formando uma cavidade: cavernas da tuberculose;E-Reperfusão:retorno da circulação normal em tecido que sofreu isquemia Ex: Circulação colateral
Lesão celular reversível:Morfologicamente:1-Bolhas na superfície celular;2-Figuras de mielina;3-Tumefação de organelas e de toda a célula

Apoptose:Célula sofre contração e condensação de suas estruturas, fragmenta-se e é fagocitada por cel. vizinhas ou macrófagos,Não ocorrendo autólise,havendo uma integridade física da membrana durante todo o processo.Necessita de ativação genética. È ATP dependente,agressões que a induzem não podem cessar completamente a produção de energia.Há encolhimento da célula. Fisiologico: 1-Controle da proliferação e diferenciação celular;2-Remodelação de órgãos durante a embriogenese;3-Involução dos órgãos hormono-dependentes(mama apos lactação) Patológica:Pode ser desencadeada por estimulos exógenos que agem nos recptores de membrana ou por estimulos endógenos gerados após difrentes agressões.Sempre resulta da ativação das proteases.1-Virus(Hep viral);2-Hipoxia; 3- Subs. Químicas; 4- Agressão imunitária; 5- Radiação Morfologia:1-Encolhimento cellular;2-Condensação da cromatina com desvio para a periferia;3-Gotículas superficiais;4-Fragmentação em corpos apoptóticos 5-Ingestão por macrófagos

Apoptose: Encolhimento da célula;Fragmentação específica do DNA;Membrana plasmática intácta;SEM INFLAMAÇÃO

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